Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) – гетерогенне ендокринне захворювання, яким страждає кожна десята жінка [2]; характеризується гіперандрогенією, порушенням овуляторної функції, фертильності, метаболічним синдром, ожирінням, цукровим діабетом 2 типу, серцево-судинними ризиками тощо [1,3]. Існує прямий зв`язок між процесами ожиріння та розвитком СПКЯ. Жирова тканина має безпосередній вплив на прогресування інсулінорезистентності, гіперінсулінемії [4,5]. Ожиріння стимулює підвищений викид неетерифікованих жирних кислот у кров, внаслідок чого м`язи альтернативно поглинають НЕЖК, як енергетичне джерело; це призводить до розвитку гіперглікемії[6].
Жирова тканина виділяє біологічно активні речовини - адипокіни, регулюючи енергетичний гомеостаз. Основні з адипокінів, що мають прямий вплив на розвиток СПКЯ це лептин, адипонектин, вісфатин, резистин, грелін, чемерин [6]. Підвищений рівень лептину блокує інсулін-залежний синтез стероїдів в яєчниках, пригнічує роботу мРНК ароматази в гранулярних клітинах, порушуючи процес перетворення андрогенів в естрогени, опосередковано впливаючи на овуляторні процеси та вагітність [6,7]. Адипонектин, рівень якого зворотно корелює із масою жирової тканини, зростаючи при втраті ваги, впливає на вироблення прогестерону та естрогену, овуляторну функцію, знижує секрецію лютеінізуючого гормону та гонадоліберину, гальмує глюконеогенез у печінці, одночасно підвищуючи поглинання глюкози клітинами печінки та м’язової тканини [6]. Вісфатин синтезується окрім адипоцитів ще й клітинами кісткового мозку, м’язів, печінки, трофобласту та оболонок плода, проявляє інсуліноміметичні ефекти [7,8] та підвищується у плазмі крові у жінок з СПКЯ. Роль резистину і греліну у регуляції репродуктивної функції достеменно не відома, проте у мишей із ожирінням резистин викликав резистентність до інсуліну. Чемерин негативно діє на індукцію фолікулостимулюючого гормону, впливаючи на перебіг та етіологію СПКЯ. Оментин-1покращує секрецію прогестерону та естрадіолу, збільшуючи експресію ароматази CYP450 [7].
Ряд ферментів жирової тканини відповідають за перетворення андростендіону в тестостерон і тестостерону в дигідротестостерон, зокрема, 17бета-гідроксистероїд дегідрогеназа, що активується з ароматазою в абдомінальних преадипоцитах жінок [6,9].
Ліпідний профіль жирової тканини змінюється і впливає на розвиток СПКЯ, діючи на гіпоталамо-пітуїтарно-яєчникову вісь, що проявляється підвищеною секрецією лютеінізуючого гормону, антимюллерова гормону, високої частоти імпульсів гонадоліберину і зниження концентрації фолікулостимулюючого гормону. Аналіз рівня тригліцеридів, холестерину ліпопротеїнів низької щільності і холестерину ліпопротеїнів високої щільності у жінок з СПКЯ показав підвищення рівня перших двох показників, та зниження концентрації холестерину ліпопротеїнів високої щільності [10].
Дослідження рівнів аполіпопротеїну (Apo) A-I та ApoC-I у жінок із СПКЯ продемонструвало, що рівень ApoA-I, маючи кардіопротекторний ефект, був значно меншим у жінок з хворобою, а показник ApoC-I підвищувався, провокуючи збільшення постпрандіального рівня ліпідів у сироватці крові, що характерно для ішемічної хвороби серця [10].
У підсумку варто зазначити важливість розвитку технологій досліджень і пояснення метаболічних зрушень синдрому полікістозних яєчників для попередження і вчасного діагностування та мінімізації негативних наслідків у майбутньому.
Джерела :
1. Yang J., Chen C. Hormonal changes in PCOS. The Journal of endocrinology. 2024. Vol. 261, No 1. e230342.
DOI: 10.1530/JOE-23-0342
2. Stener-Victorin E., Padmanabhan V., Walters K.A., Campbell R.E, Benrick A., Giacobini P., Dumesic D.A., Abbott D.H. Animal Models to Understand the Etiology and Pathophysiology of Polycystic Ovary Syndrome. Endocrine reviews [Internet]. 2020. Vol. 41, No 4. bnaa010.
DOI: 10.1210/endrev/bnaa010
3. Rasquin L.I., Anastasopoulou C., Mayrin J.V. Polycystic Ovarian Disease. 2022 Nov 15. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan.
URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29083730/.
4. Zheng L., Yang L., Guo Z., Yao N., Zhang S., Pu P. Obesity and its impact on female reproductive health: unraveling the connections. Frontiers in endocrinology. 2024. Vol. 14. [Internet]. 1326546.
DOI: 10.3389/fendo.2023.1326546.
5. Barber T.M., Hanson P., Weickert M.O., Franks S. Obesity and Polycystic Ovary Syndrome: Implications for Pathogenesis and Novel Management Strategies. Clinical medicine insights: Reproductive health [Internet]. 2019. Vol. 13. 1179558119874042.
DOI: https://doi.org/10.1177/1179558119874042.
6. Sadeghi H.M., Adeli I., Calina D., Docea A.O., Mousavi T., Daniali M., Nikfar S., Tsatsakis A., Abdollahi M. Polycystic Ovary Syndrome: A Comprehensive Review of Pathogenesis, Management, and Drug Repurposing. International journal of molecular sciences [Internet]. 2022. Vol. 23, No 2. 583.
DOI: 10.3390/ijms23020583
7. Dağ Z.Ö., Dilbaz B.. Impact of obesity on infertility in women. Journal of the Turkish German Gynecological Association. 2015. Vol. 16, No 2. P. 111–117.
DOI: https://doi.org/10.5152/jtgga.2015.15232
8. Barber, T.M., Franks, S. Obesity and polycystic ovary syndrome. Clinical endocrinology. 2021. Vol. 95, No 4. P. 531–541.
DOI: https:doi.org/10.1111/cen.14421
9. Corbould A.M., Bawden M.J., Lavranos T.C., Rodgers R.J., Judd S.J. The effect of obesity on the ratio of type 3 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase mRNA to cytochrome P450 aromatase mRNA in subcutaneous abdominal and intra-abdominal adipose tissue of women. International journal of obesity and related metabolic disorders. Journal of the International Association for the Study of Obesity. 2002. Vol. 26, No 2. P. 165-75.
DOI: 10.1038/sj.ijo.0801886.
10. Kim J.J., Choi Y.M. Dyslipidemia in women with polycystic ovary syndrome. Obstetrics & gynecology science. 2013. Vol. 56, No 3. P. 137–142.
DOI: https://doi.org/10.5468/ogs.2013.56.3.137
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter