Вступ. На сьогоднішній день актуальними є дослідження фізіологічних та біохімічних механізмів розвитку фізичної втоми, яка є основним фактором, що лімітує рухову діяльність людини, а це, безумовно, негативно впливає на працездатність. Відомо, що ефект втоми зумовлений, як центральними, так і периферичними механізмами [1, c.8]. На периферії він пов’язаний з виснаженням енергетичних ресурсів, зниженням рН, підвищенням рівня лактату у внутрішньоклітинному просторі [2, c.19], зміною електрохімічних градієнтів іонів Na+, K+, Cl- на внутрішній і зовнішній поверхні мембран м’язових волокон, зниженням активності Ca2+-АТФази, Na+,K+-АТФази, що, в свою чергу, призводить до зниження ефективності скорочення і розслаблення міофібрил [3, c.287; 4, c.339]. Аналіз структурних компонентів, які приймають участь у формуванні втоми, дасть можливість розширити теоретичну базу процесів м’язового скорочення, без чого неможлива розробка засобів ефективної підтримки працездатності.
Мета дослідження- визначення активності Ca2+-АТФази та Na+,K+-АТФази у головному мозку, скелетних та серцевому м’язах щурів, які піддавалися інтенсивному фізичному навантаженню до відмови від роботи.
Матеріали і методи. Експеримент проведений на 60 статевозрілих щурах- самцях лінії Вістар. Фізичне навантаження моделювали на тредбані (довжина робочої стрічки 80 см). В кінці робочої частини стрічки встановлювали пристрій для електростимуляції (24 В перемінного току). Швидкість обертання стрічки 0,5 м/с, кут нахилу 10 градусів. Критерієм настання втоми вважали момент відмови щура від бігу, не зважаючи на електростимуляцію.
Активність Na+,K+-АТФази та Ca2+-АТФази визначали по різниці активностей у відсутності уабаїну та при його додаванні у мітохондріальних фракціях тканин скелетних, серцевого м’язів та головного мозку [5, c.258].
Результати. Виснажуюче фізичне навантаження, що супроводжується відмовою від роботи, призводить до виражених змін з боку систем активного транспорту іонів. Так, активність Na+,K+-АТФази скелетних м’язів знижується на 23% (р< 0,01), а активність Ca2+-АТФази- на 30% (р< 0,001) по відношенню до контролю, що, напевно, призводить до зниження поглинання іонів Ca2+ саркоплазматичним ретикулумом.
Для серцевого м’яза в момент відмови від роботи, як і для скелетних м’язів, характерне вірогідне зниження активності Na+,K+-АТФази на 36% та Ca2+-АТФази на 39% по відношенню до показників контролю.
На відміну від цього, головний мозок реагує на максимальне навантаження дуже специфічно. На фоні пригнічення активності Ca2+-АТФази на 23% (р< 0,001), активність Na+,K+-АТФази не відрізняється від аналогічних даних в інтактній групі тварин.
Таким чином, з трьох досліджених нами тканин, активність Na+,K+-АТФази не змінюється в момент відмови від роботи тільки у головному мозку, тобто в органі управління, а в виконавчих органах (скелетні м’язи, серце), навпаки, відбувається зниження питомої активності ферменту. В той же час відзначаються і загальні моменти при настанні втоми, які полягають у зниженні активності Ca2+-АТФази в усіх вивчених гомогенатах.
Висновки
1. Активність Na+,K+-АТФази за умови інтенсивного фізичного навантаження у головному мозку піддослідних щурів не змінюється на відміну від показників м’язової тканини, де спостерігається суттєве зниження питомої активності ферменту.
2. Активність Ca2+-АТФази в ході розвитку втоми значно знижується у всіх досліджених органах виснажених тварин.
Список літератури
1. Павлова Ю., Виноградський Б. Відновлення у спорті: монографія.- Львів: ЛДУФК, 2011.- 204 с.
2. Бабак С.В. Фізіологічні та біохімічні механізми розвитку втоми при фізичних навантаженнях// Вісник Національного університету оборони України.- 2023.- № 1(71).- С.17-24.
3. Allen D.G., Lamb G.D., Westerblad H. Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms// J. Physiological reviews.- 2008.- T. 88.- P.287-332.
4. Clausen T. Role of Na+,K+-pumps and transmembrane Na+,K+-distribution in muscle function // J. Acta Physiologica- 2008.-№ 192.- P. 339-349.
5. Прохорова М.И. Методы биохимических исследований.- Ленинград, 1982.- 271 с.
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter