Актуальність. Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) є однією з поширених репродуктивних проблем, та є причиною розвитку безпліддя і багатьох інших змін в жіночому організмі. За даними статистики в світі зустрічається у 6-21% осіб [1]. Останніми дослідженнями було доведено, що патогенез хвороби пов'язаний з порушенням метаболізму інсуліну та зниженням до нього чутливості. Так, було встановлено, що інсулінорезистентність з гіперінсулінемією проявляється у 65-95% жінок. Проте в залежності від фенотипу захворювання чутливість до інсуліну була різною. На сьогоднішній день не вдалося чітко описати основний патогенез хвороби, тому це питання залишається відкритим [2].
Метою цього дослідження було проаналізувати та розглянути основні причини розвитку інсулінорезистентності при синдромі полікістозних яєчників.
Матеріали та методи. В цілому було досліджено 15 статей опублікованих в фахових наукових медичних виданнях, з яких 8 – англомовних та 7 - україномовних. Для пошуку літературних джерел було використано науко метричні бази даних, зокрема Pubmed, SCOPUS, Web of science.
Результати та їх обговорення. Наразі СПКЯ розглядається, як спадкове ендокринне захворювання жінок репродуктивного віку, яке характеризується хронічною овуляторною дисфункцією, гіперпродукцією андрогенів та морфологічними аномаліями яєчників, що супроводжується інсулінорезистентністю [1,2]. Деякі дослідження виявили, що порушення зв'язування інсуліну, яке було виявлено в β- клітинах підшлункової залози та в жировій тканині пов'язано зі зниженням вмісту транспортера глюкози GLUT4 в підшкірно жировій клітковині і призводить до інсулінорезистентності, підвищення рівня глікогену, глюкози, накопиченню ліпідів та, як результат, ожирінню, хоча афінітет до інсулінових рецепторів у хворих на СПКЯ та здорових жінок є однаковим. При СПКЯ захворюванні також виявляють порушення функції β- клітин підшлункової залози. Проте, точно не визначено, чи є дисфункція β-клітин первинною або вторинною причиною розвитку СПКЯ. Саме тому жінки з ожирінням та цукровим діабетом мають високий ризик захворюваності [1]. Доведено, що у жінок з СПКЯ спостерігається збільшення об'єму адипоцитів підшкірно жирової клітковини. Аномальна регуляція гонадотропін-рилізинг гормону призводить до підвищення рівня лютеїнізуючого гормону та зниження фолікулостимулюючого гормону та андрогенів, що викликає гіперандрогенію [3]. Крім того, було встановлено, що гіперандрогенія, яка є причиною розвитку СПКЯ, також має відношення до виникнення інсулінорезистентності, бо цей стан прямо та специфічно пов'язаний з порушенням функції острівців Лангерганса підшлункової залози, тому виникає гіперінсулінемія. Деякими дослідниками, було встановлено, що хворі з СПКЯ мають високий ризик розвитку раку ендометрію. Варто зазначити, що причинами цього можуть бути порушення в передачі сигналів в інсулінозалежних тканинах викликані генетичними дефектами, в тому числі експресії мікроРНК [4].
Висновки. Засновуючись на даних, отриманих при дослідженні літературних джерел, можна зробити висновок, що розвиток синдрому полікістозних яєчників тісно пов’язаний з розвитком інсулінорезистентності, проте, ще залишається відкритим питання, яке з цих явищ первинне, яке є вторинним.
Використана література:
1. Xu Y, Qiao J. Association of Insulin Resistance and Elevated Androgen Levels with Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS): A Review of Literature. J Health Eng. 2022 Mar 21; 2022:9240569. doi: 10.1155/2022/9240569.
2. Zhao H, Zhang J, Cheng X, Nie X, He B. Insulin resistance in polycystic ovary syndrome across various tissues: an updated review of pathogenesis, evaluation, and treatment. J Ovarian Res. 2023 Jan 11; 16(1):9. doi: 10.1186/s13048-022-01091-0.
3.Ganie MA, Vasudevan V, Wani IA, Baba MS, Arif T, Rashid A. Epidemiology, pathogenesis, genetics & management of polycystic ovary syndrome in India. Indian J Med Res. 2019 Oct; 150(4):333-344. doi: 10.4103/ijmr.IJMR_1937_17.
4. Luo Y, Cui C, Han X, Wang Q, Zhang C. The role of miRNAs in polycystic ovary syndrome with insulin resistance. J Assist Reprod Genet. 2021 Feb;38(2):289-304. doi: 10.1007/s10815-020-02019-7. Epub 2021 Jan 6.
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter