В патогенезі гострого поширеного перитоніту (ГПП) та супутнього цукрового діабету важливою ланкою є ендогенна інтоксикація, обумовлена транслокацією мікроорганізмів і їх токсинів із кишок у кров, імунологічною реактивністю організму та метаболічними змінами, зокрема активацією вільнорадикальних процесів.
Мета роботи – вивчити особливості процесів пероксидного окиснення ліпідів у крові та ендогенної інтоксикації у тварин із гострим поширеним перитонітом на тлі стрептозотоциніндукованого цукрового діабету, з використанням кореляційного аналізу.
Матеріали та методи. Дослідження проведено на 32 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг) [1]. На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету (СТД) у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт [2]. В основній групі тварин із змодельованим ГПП на тлі СТД дослідження проводили на першу, третю та сьому доби від моменту введення калової суспензії. Щурам контрольної групи підшкірно вводили 0,9 % NaCl. Стан пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за вмістом у сироватці крові активних продуктів тіобарбітурової кислоти (ТБК-АП). Вираженість ендогенної інтоксикації – за рівнем фракцій молекул середньої маси (МСМ) при довжині хвилі 254 і 280 нм (МСМ254 і МСМ280) та еритроцитарним індексом інтоксикації (ЕІІ). Статистичне опрацювання отриманих даних здійснювали за допомогою програмного пакету Statistica 7.0 (StatSoft Inc., США). Результати досліджень аналізували методом параметричної кореляції з визначенням лінійного коефіцієнта кореляції Пірсона (r). Кореляційні зв'язки вважали сильними при r>0,7; помірними – при r>0,3-0,7; слабкими – при r≤0,3. Додатне значення коефіцієнта свідчить про пряму залежність між величинами (прямий, позитивний зв’язок), коли збільшення значення однієї ознаки збільшує значення іншої. Від’ємне значення коефіцієнта вказує на обернений (зворотний, негативний) зв’язок між досліджуваними показниками, коли зростання однієї ознаки призводить до зменшення іншої. Значимість коефіцієнта кореляції оцінювали за допомогою t-критерію Стьюдента при вірогідності похибки p<0,05.
Результати та їх обговорення. У основній групі тварин на першу, третю та сьому доби дослідження рівень ТБК-АП переважав у 2,1; 3,4 та 7,8 раза показник у контрольній групі (p<0,001), що свідчило про наростання процесів ліпопероксидації впродовж моделювання поєднаної патології. Концентрація МСМ254 збільшувалася протягом усіх термінів спостереження та переважала контрольне значення на 93,9 %, 97,0 % та 103,0 % відповідно (p<0,001). На першу добу рівень МСМ280 підвищувався у 3,8 раза стосовно значення у контрольній групі. На третю та сьому доби рівні МСМ280 не відрізнялися між собою та у 4,4 раза переважали контрольне значення (p<0,001). ЕІІ, як і вміст МСМ, зростав протягом усіх днів експерименту. На першу і третю доби рівень ЕІІ зріс на 127,3 % та 144,7 % порівняно із значенням у контрольній групі тварин. Максимальну величину ЕІІ спостерігали на сьому добу, і вона становила 148,8 % від контрольного значення (p<0,001). Це свідчить про більш виражену персистенцію токсичних метаболітів на термінальну стадію перитоніту за умови супутнього цукрового діабету.
З метою встановлення взаємозв’язку інтенсивності процесів ПОЛ із вираженістю ендогенної інтоксикації в динаміці розвитку експериментального ГПП на тлі СТД було розраховано та порівняно величини коефіцієнтів кореляції «r» між рівнем ТБК-АП та вмістом МСМ254, МСМ280, ЕІІ на першу, третю та сьому доби дослідження.
Виявлено сильні прямі кореляції між рівнем ТБК-АП та вмістом МСМ254 (r = 0,76; p<0,05) і МСМ280 (r = 0,71; p<0,05) на першу добу дослідження. На третю добу також було простежено прямі кореляційні зв’язки між рівнем даного кінцевого продукту ПОЛ та концентрацією МСМ254 (r = 0,74; p<0,05) і МСМ280 (r = 0,82; p<0,05). Найсильнішу кореляцію встановлено на сьому добу: взаємозалежність між концентрацією ТБК-АП та вмістом МСМ254 і МСМ280 у двох випадках становила 0,88 (p<0,05).
Помірний позитивний кореляційний зв'язок між ТБК-АП та ЕІІ (r = 0,70; p<0,05) виявлено на першу добу дослідження у щурів із поєднаною патологією. Сильні прямі кореляції знайдено на третю (r = 0,78; p<0,05) та сьому доби (r= 0,86; p<0,05) дослідження.
Отримана лінійна позитивна кореляційна залежність між ТБК-АП та вмістом МСМ254, МСМ280, і ЕІІ свідчить про те, що інтенсифікація процесів ліпопероксидації супроводжується наростанням вираженості ендогенної інтоксикації, і навпаки.
Висновки.
1. Виявлено лінійну позитивну кореляційну статистично значущу (р<0,05) залежність між ТБК-АП та вмістом МСМ254, МСМ280 і ЕІІ впродовж моделювання експериментального гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету.
2. Встановлено, що при підвищенні активності ПОЛ у крові тварин із даною поєднаною патологією наростає вираженість ендогенної інтоксикації.
Список літератури
1. Ramos-Lobo A.M., Buonfiglio D.C., Cipolla-Neto J. Streptozotocin-induced diabetes disrupts the body temperature daily rhythm in rats. Diabetology & Metabolic Syndrome. 2015. Vol. 7, 39. https://doi.org/10.1186/s13098-015-0035-2
2. Lazarenko V. A., Lipatov V. A., Blinkov Yu. Yu., Skorikov D. V. Experimental model of widespread fecal peritonitis. Man and his health. 2008. no 4. P. 128-132.
|