Стан мікроциркуляції забезпечує нормальне функціонування та розвиток патології суглобів. Дисадаптацію опорно-рухового апарата формують хронічна артеріальна або венозна недостатність (вазопатії) з порушенням судинного тонуса, реології і колоїдно-осмолярних властивостей крові [1,2]. Функціонування вегетативної і серцево-судинної систем забезпечують тонус судин і кровоток в органах, в тому числі суглобах. Від складу плазми крові і вегетативного паспорту пацієнта залежать «реологічні» (поверхнево-активні, в’язкі, в’язко-еластичні), «коагуляційні» (згортаючі) і «механічні» (лубрикантні) властивості синовіального ліквору [1,2]. Віскознопружні властивості суглобової рідини відображають ступінь активності та форму артриту [2]. Найбільш інформативним сучасним неінвазивним методом вивчення цих властивостей крові є динамічна міжфазна тензіометрія та реометрія, що визначає ПН сироватки на комп'ютерному тензіометрі МРТ2 [3,4].
Матеріали і методи дослідження. Дослідження виконано на 52 хворих (у рівних пропорціях чоловіків і жінок) з різними формами артриту артриту у віці від 40 до 60 років. Хворі були поділені на дві рівні групи по 26 осіб (група порівняння та опитна). Показники норми вивчалися в групі здорових осіб в аналогічній віковій категорії. Оцінка вегетативного тонусу здійснювалася методом спектрального аналізу за допомогою комп'ютерного електрокардіографа "ANS-Pro". Тип соматогенії визначали за тестами Бека, Спілбергера, Люшера, Сокрута, опитувальнику SF – 36. Форму коморбідності у пацієнтів з артритами встановлювали по рівню внутрішньоклітинного кальцію. Поверхневий натяг крові вивчали на апараті ADSA.
Результати та обговорення. Як показали результати дослідження у хворих на артрит показники SV склали 14,5±0,32 мН/м, SE – 40,6±0,89 мН/м, ST – 47,1±0,33 мН/м, SR – 115,3±2,35 с, VE – 22,5±0,69 мН/м. У порівнянні зі здоровими людьми контрольної групи встановлено достовірне підвищення на 11 % показника статичної (рівноважної) міжфазної поверхневої активності – ST (t=7,34, p<0,001). Необхідно відзначити, що збільшення ST>45 мН/м (>M+SD здорових) виявлено у 69,9 % від числа обстежених хворих і часто корелювало з домінуючою симпатотонією. Форми артриту багато в чому залежать від зміни реологічних, сурфактантних та в'язкісних властивостей крові та «вегетативного паспорта» пацієнта. Відстежували різноспрямовані порушення параметрів міжфазної тензіометрії сироватки крові пацієнтів з артритами. Векторність змін ПН сироватки крові корелює з тяжкістю артропатії та її формою. Підвищення значень ПН відмічали у симпатотоніків, що вважають одним із факторів згущення крові на тлі атеросклерозу, гіперкатехолемії. Виражена симпатотонія, як причина гіперергічного запалення з механізмами «оксидантного стресу» визивала формування серонегативної форми артриту, що проявлялося надмірною активацією ПОЛ, значним стабільно-тривалим зростанням значень статичного поверхневого натягу: ПН4 (73,64±0,21 мН/м), ПН2 (70,69±0,12 мН/м) та ПН3 (57,95±0,14 мН/м). Показник в'язкості крові (рівень модуля в'язкоеластичності дорівнював 31,80±0,35), зростав (р<0,05), що відображало згущення крові при серонегативній формі артриту При ваготонії, навпаки, відмічено падіння рівня ПН. Середні значення ПН сироватки крові склали: ПН1=71,29±0,17 мН/м, ПН2=68,17±0,29 мН/м, ПН3=56,03±0,39 мН/м, ПН4=44,01±0,46 мН/м. Порушення колоїдно-осмолярних (КОС) та реологічних властивостей крові пов'язують із змінами мікроциркуляції, складу білкових, ліпідних та інших сполук. Ваготонія запускала механізми аутоімунної агресії та формувала умови для розвитку серопозитивної форми артриту. Дані особливості свідчать про переважну зміну концентрації високомолекулярних сурфактантних речовин білкової та ліпідної природи у крові при ваготонії. Зменшення в'язкості крові у ваготоніків з артритами підтверджується зниженням модуля в'язкоеластичності на 3,31% порівняно з даними здорових осіб. Зниження системи згортання крові та зміна колоїдно-осмолярних властивостей її сироватки зі зменшенням значень ПН крові слід розглядати як компенсаторно-пристосувальну реакцію системи мікроциркуляції організму при запуску аутоімунних процесів на тлі ваготонії. Проведені раніше дослідження показали, що ПН в області коротких часів характеризує процеси, зумовлені наявністю в крові низькомолекулярних поверхнево-активних речовин, альбумінів, іонів, в області середніх часів – середньомолекулярних речовин, іонів; високомолекулярні сполуки та стан процесів ПОЛ впливають на рівноважні параметри ПН крові.
Показники спектрального аналізу ВСР тісно корелювали зі значеннями ПН сироватки крові пацієнтів з артритами та відображали різні механізми пошкодження суглобів у досліджуваних групах. «Вегетативний тонус» пацієнтів коливався суттєвіше, а «вегетативний паспорт», який визначається щільністю адренорецепторів залишався стабільний. У ваготоніків (група 1) на фоні парасимпатикотонії виявлено достовірне зниження всіх показників ПН сироватки крові, у симпатотоніків (група 2) з вихідною перевагою симпатичної ланки ВНС – навпаки, їх збільшення.
Отже, порушення мікроциркуляції у пацієнтів з артритами проявляються змінами показників ПН сироватки крові, спрямованість яких визначається станом вегетативного статусу (вегетативного паспорта: ваготоніки та симпатотоніки) та формою суглобового синдрому (серопозитивної та серонегативної). В'язкість крові у групах 1 та 2 у пацієнтів з артритами порівняно з даними здорових осіб також змінювалася різноспрямовано. Модуль в'язкоеластичності у пацієнтів ваготоніків з артритами падав на 10,12% (p<0,05), у симпатотоніків з артритами, навпаки, зростав на 10,65% (p<0,05). Дані зміни значною мірою могли бути обумовлені різними механізмами пошкодження суглобів через аутоімунну агресію або оксидантний стрес з неоднорідними волемічними змінами при різних дисциркуляторних та вегетативних порушеннях при артропатіях. Порушення АРВК закономірно бере участь в патогенетичних побудовах вегетативної дисфункції, які впливають на процеси вазоконстрикції/вазодилятації. При ревматичних захворюваннях існують зв’язки жорсткості судинної стінки і тяжкості вегетативних розладів з параметрами міжфазної поверхневої активності сироватки крові. В’язкопружні властивості останньої впливають на стан ендотеліального судинного глікокалікса, який регулюється ацетилхоліном і норадреналіном. При домінуючій симпатотонії відбувається адгезія тромбоцитів шляхом взаємодії колагену, фактора Віллебранда і фібронектину з рецепторами (інтегринами, глікопротеїном). Активовані тромбоцити вивільняють FG і тромбоксан. FG і фібронектин беруть участь в утворенні міжклітинних контактів і в процесах згортання крові, стимулюють тромбоцитарну ланку гемостазу, підсилюють адгезію клітин, а катехоламіни сприяють відкладенню фібрину в інтимі судин у людей з ВД. У ваготоніків, хворих на артрит можуть формуватися або посилюватися ендотелійзалежні порушення вазодилятації, які завжди тісно зв’язані з АРВК. ВД супроводжується виразною готовністю крові до тромбоутворення у вигляді гіперкоагуляції і зниження фібринолітичної та антикоагулянтної активності у хворих з запальними ревматичними захворюваннями, яка може на наступних етапах викликати порушення поверхневої активності та інших фізико-хімічних властивостей сироватки. Більшою мірою, ваготонії властива кровоточивість, а симпатотонії гіперагрегаційний синдром. Векторність в патогенезі різних форм артритів слід враховувати при розробці індивідуальних реабілітаційних програм.
Література.
1. Лукашенко Л.В., Павлюченко А.К., Гончар Г.А., Синяченко О.В. Адсорбційно-реологічні властивості крові при ревматоїдному і реактивному артритах. Біль Суглоби Хребет. 2012, № 1 (05). С. 41-48
2. Сокрут О.П, Егудина Е.Д., Перепада А.В., Синяченко О.В., Сокрут В.Н. Связь реологических свойств сыворотки крови с состоянием вегетативной нервной системы при ревматоидном артрите. Боль. Суставы. Позвоночник. 2016.Т.24. № 4. С. 12-17.
3. Ernst E. Hemorheologic changes in ankylosing spondylitis / E. Ernst, C. Roloff, J. Magyarosy, H. Drexel // Z. Rheumatol. 2004. Vol. 43, № 4. P. 190-192.
4. Kazakov V.N., Knyazevich V.M., Syniachenko O.V., Fainerman V.B. Interfacial rheology of biological liquids: application in medical diagnostics and treatment monitoring.- Interfacial rheology. Brill: Leiden-Boston, 2009. P. 519 - 566.
______________________
Науковий керівник: Климовицький Ф.В., д.м.н., професор, Донецький національний медичний університет
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter